پاتولوژی: بیماریهای کلیه و مجاری ادراری
1- circulating complex deposition: کمپلکس ایمنی در گردش خون که روی گلومرول رسوب می کند و برخی از انواع گلومرولونفریت ها را می دهد. SLE، هنوخ، و آندوکاردیت قادر به تولید چنین کمپلکسهای ایمنی هستند.
2- مکانیسم Heymann: طی آن آنتی ژن از جای دیگری روی گلومرول کاشته می شود و سپس آنتی بادی ضد آن تشکیل می شود و به گلومرول آسیب می زند. مثل گلومرولونفریت غشایی.
3- dense deposit disease: اسم دیگر گلومرولونفریت ممبرانوپرولیفراتیو تیپ 2 است که C3 و IgG به صورت متراکم روی غشای پایه رسوب می کنند.
4- نمای سبد بهم بافته: نمایی از غشای پایه گلومرول که در سندرم آلپورت دیده می شود.
5- نمای thyroidization: به نمای توبول آتروفیک و کاست هیالین داخل آن در پیلونفریت مزمن گویند.
6- نمای flea beaten: خونریزی های پراکنده نقطه ای شکل در سطح کلیه در نفرواسکلروز بدخیم که حاصل هیپرتانسیون بدخیم است نمای کک گزیده می دهد.
سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر ۲۹ خرداد ارسال نمایید.
1- نمای میکروسکوپی غشای پایه به صورت نیزه و گنبد را در کدام گلومرولونفریت می بینیم؟
2- denudation سلولهای پدوسیت را در کدام گلومرولونفریت داریم؟
3- در کدام نوع از RCC هیپودی پلوئیدی وجود دارد؟
نکته:
یک نفرون شامل قسمتهای زیر است: 1- گلومرول که بیماری آن گلومرولونفریت است و به صورت سندرم نفروتیک یا نفریتیک در بالین بروز می کند. علل آن یا اولیه است مثل گلومرولونفریت غشایی، ممبرانوپرولیفراتیو، minimal change، focal segmental glomerulosclerosis، سندرم آلپورت و نفروپاتی IgA یا ثانوی است مثل دیابت، SLE و ... .
2- عروق آوران و وابران که بیماری های آن نفرواسکلروز می دهد.
3- توبول و بافت بینابینی که سلول مزانژیوم هم جزو آن است و بیماریهای آن را توبولواینترستیشیال گویند مثل پیلونفریت یا کیستهای کلیوی.
نورولوژی: تشنج(1)
انواع تشنج:
1- فوکال یا پارشیال: جریان تشنج از یک نقطه مغز شروع می شود. این تشنج به سه نوع تقسیم می شود:
الف- simple partial seizure: کاهش سطح هوشیاری نداریم. می تواند به صورت موتور(پرش دست)، حسی(پارستزی یا سرگیجه)، اتونومیک(تعریق یا برافروختگی) یا psychic باشد.
ب- copmplex partial seizure: کاهش سطح هوشیاری داریم. البته قبل از این کاهش هوشیاری اورا وجود دارد که بیشتر به صورت احساس در اپیگاستر است و پس از کاهش سطح هوشیاری حرکات اوتوماتیسم به صورت جویدن یا بلع داریم. Temporal lobe epilepsy نوعی از آن است.
ج- partial seizure with secondary generalization: اول تشنج فوکال داریم و بعد ژنرالیزه می شود. جهت تمیز از تشنج ژنرالیزه اولیه باید از EEG استفاده کرد که تشنج فوکال اولیه را نشهن می دهد.
2- ژنرالیزه: هر دو نیمکره همزمان تخلیه می شوند. این تشنج به پنج نوع تقسیم می شود:
الف- absence یا petit mal: در بچه ها به صورت از دست رفتن هوشیاری برای 5 تا 10 ثانیه. تون بدن حفظ می شود. در EEG امواج 3 هرتز spike & wave داریم.
ب- atypical absence: مثل absence با 4 تفاوت: شروع و ختم تشنج تدریجی تر است، فرکانس امواج 5/2 هرتز است، مدت حملات طولانی تر است. علایم نورولوژیک و مشکل مغزی وجود دارد.
ج- tonic-colonic یا grand mal: بدون اورا با دو فاز تونیک به صورت انقباض کل بدن و سیانوز و گاز گرفتن زبان و میدریاز و تاکی کاردی و بالا رفتن فشار خون و سپس فاز کلونیک به صورت پرش. کل تشنج یک دقیقه طول می کشد. پس از آن فاز post-ictal داریم.
د- atonic: یک دفعه بیمار روی زمین می افتد.
ه- tonic
3- تشنج میوکلونیک نوجوانان: پرشهای میوکلونیک دو طرفه در صبح قبل از بیدار شدن. به هنگام کم خوابی دیده می شود. هوشیاری حفظ می شود. بسیاری از آنها نهایتا تشنج ژنرالیزه ای بروز خواهند داد. شرح حال فامیلی اغلب مثبت است.
4- سندرم لنوکس: انواع مختلف تشنج را داریم که مقاوم به درمان است. اختلال CNS و MR هم داریم.
5- febrile convulsion: به صورت ژنرالیزه از 3 ماهگی تا 5 سالگی بدون عفونت CNS. اگر یکی از سه ویژگی زیر باشد complex febrile seizure گویند: تکرار شونده، بیش از 15 دقیقه یا وجود علایم فوکال. نوع simple خطر صرع را در آینده بالا نمی برد ولی نوع complex می برد.
سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 28 خرداد ارسال نمایید.
1- صرع ژاکسونین چیست؟
2- فلج Todd's چیست؟
3- شایعترین نوع تشنج در اختلالات متابولیک چیست؟
4- داروی انتخابی تشنج میوکلونیک نوجوانان چیست؟
برنامه ای که در زیر ارائه شده است ایده آلترین برنامه است و عدم اجرای کامل آن لزوما به معنای عدم موفقیت در آزمون نیست:
دروس را به دو گروه تقسیم می کنیم:1- مازور شامل داخلی، جراحی، اطفال، زنان، عفونی و پاتولوژی.
2- مینور شامل فارماکولوژی، چشم، ENT، رادیولوژی، اعصاب، روان، اورولوژی، ارتوپدی، آمار، اپیدمی و پوست.
بهترین زمان شروع از اوایل خرداد می باشد. و باید تا پایان مهر ماه کلیه دروس به طور کامل مطالعه شده باشند. برای تحقق این امر راهی نیست جز این که از جزوات معتبر خلاصه شده استفاده شود. به این ترتیب هم مطالب راحت تر به خاطر سپرده می شوند و هم فرصت بیشتری خواهید داشت. بدترین کار هم این است که خود کتاب رفرانس را بخوانید که در این صورت وقت زیادی از شما تلف می شود و در نهایت چیزی به معلومات شما اضافه نخواهد شد.
به نظر می رسد ۵/۲ ماه برای مطالعه دروس ماژور و ۵/۲ماه برای مطالعه دروس مینور لازم باشد.
از ابتدای آبان تا انتهای آذر دور دوم می باشد که مطالب جزوات را باید مجددا خواند و این بار تستهای آزمونها را هم باید همزمان جواب داد.
دور سوم از ابتدای دی تا دو روز مانده به امتحان می باشد . دو روز آخر را توصیه می کنیم مطالعه نکنید یا حداکثر روزی 1 ساعت مطالعه داشته باشید.
ساعات مطالعه روزانه از فردی به فرد دیگر متفاوت است. یک نفر امکان دارد با مطالعه روزی 6 ساعت همانقدر بیاموزد که فرد دیگری با مطالعه روزی 10 ساعت. اما به طور متوسط روزی 10 ساعت منطقی به نظر می رسد یعنی صبح از ساعت 8 تا 13 بعد از ظهر و عصر از ساعت 17 تا 22 شب.
ادامه مطالعه به صورت یکنواخت بهتر از مطالعه دفعی است. مثلا اشتباه است اگر کسی در یک روز از ساعت 6 تا 14 درس بخواند و بعد از ظهر هم از ساعت 16 تا 24 درس بخواند اما فردا به دلیل خستگی 5 ساعت بیشتر نتواند درس بخواند.
مطالب باید طبقه بندی شده باشند و از خواندن مطالب در هم بر هم بپرهیزید.
2 تا 3 ساعت پایان مطالعه روزانه شما باید به مرور مطالب فرا گرفته در همان روز اختصاص یابد که هر چه از مزیت دوره کردن و مرور بگوییم کم گفته ایم.
اگر فرض کنیم 10 درس مینور وجود دارد هر کدام را باید در عرض 7 روز بخوانید که مجموعا 70 روز وقت نیاز است( البته برای برخی دروس این مدت می تواند کمتر یا بیشتر گردد، مثلا ارتوپدی یا اورولوژی وقت بیشتر و آمار و اپیدمی یا رادیولوژی وقت کمتری می خواهد). داخلی 28 روز، جراحی 15 روز، اطفال 15 روز، زنان 10 روز و عفونی 7 روز. پاتولوژی را باید هر شب 1 ساعت مطالعه کرد تا در طی مدت مطالعه دروس ماژور به اتمام رسد.
برنامه کلاسها و آزمونهای دستیاری
1- پنجشنبه 24 خرداد 1386: برنامه ریزی درسی برای آزمون اسفند 1386
2- جمعه 25 خرداد 1386: نورولوژی- تشنج(1)
3- شنبه 26 خرداد 1386: پاتولوژی- بیماریهای کلیه و مجاری ادراری
فارماکولوژی: کلیندامایسین، لینزولید، استرپتدگرامین، موپیروسین و مهار کننده های دی هیدروفولات ردوکتاز
کلیندامایسین: جزء گروه لینکوزآمیدهاست. در این گروه لینکومایسین هم وجود دارد که تفاوت به خصوصی با کلیندامایسین ندارد. مکانیسم عمل مثل ماکرولیدهاست و حتی بین آنها مقاومت متقابل وجود دارد.
مکانیسم مقاومت: متیله شدن محل اتصال به ریبوزوم. پس مهار کننده سنتز پروتئین است.
کاربرد بالینی: 1- در عفونتهای شدید بی هوازی 2- داروی خط دوم در عفونتهای با کوکسی های گرم مثبت 3- پیشگیری از آندوکاردیت در افراد حساس به پنی سیلین 4- علیه پنوموسیستیس کارینی و توکسوپلاسما گوندی موثر است اما انتخاب اول نیست.
عوارض: کولیت غشای کاذب و نوتروپنی.
لینزولید: تنها نکته قابل ذکر این است که بر کوکسی های گرم مثبت مقاوم به وانکومایسین موثر است. مهار کننده سنتز پروتئین است.
استرپتوگرامین: به صورت ترکیب دو داروی Quinopristin+ Dalfopristin بکار می رود. مهار کننده سنتز پروتئین است.
کاربرد بالینی: 1- علیه پنوموکوکهای مقاوم به پنی سیلین
2- علیه استافیلوکوکهای مقاوم به متی سیلین
3- علیه آنتروکوکهای مقاوم به وانکومایسین
عوارض: تزریق وریدی آنها دردناک است و سندرم دردهای مفصلی-عضلانی می دهد.
موپیروسین: فراورده تخمیر پسودوموناس فلوئورسنس است. سنتز پروتئین را با اتصال به ایزولوسیل-tRNA سنتتاز مهار می کند. به صورت موضعی در درمان زرد زخم و ریشه کنی استاف از بینی در حاملان بکار می رود. بر پسودوموناس مؤثر نیست.
مهار کننده های دی هیدروفولات ردوکتاز: شامل تری متوپریم، پریمتامین و پروگوانیل است. به تنهایی باکترواستاتیک هستند ولی در ترکیب با مهار کننئه های دی هیدروپتروات سنتتاز(سولفونامیدها) باکتریوسیدال هستند. مثل کوتریموکسازول(تریمتوپریم+سولفامتوکسازول) و فانسیدار(پریمتامین+سولفادوکسین).
مکانیسم مقاومت: تولید دی هیدروفولات ردوکتازی که تمایل کمتری به دارو دارد.
عوارض: آنمی مگالوبلاستیک، لکوپنی، گرانولوسیتوپنی که هر سه با تجویز اسید فولینیک بر طرف می شوند.
سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر ۲۵ خرداد ارسال نمایید.
1- کمترین شانس کولیت غشای کاذب با کدام آنتی بیوتیک است؟
2- کدام آنتی بیوتیک که مهار کننده پروتئین است، نوتروپنی ها می دهد؟