1- پنیسیلین مهار کننده GABA است و لذا شاید کزاز را بدتر کند.
2- متی سیلین
3- نفسیلین
4- تمام پنی سیلینها دفع کلیوی دارند بجز نفسیلین و تا حدی آمپی سیلین.
5- موکسالاکتام
6- سیلاستاتین
7- تشنج
8- مهار کننده های بتا-لاکتاماز مثل کلاوولانیک اسید یا سولباکتام یا تازوباکتام فقط بتا-لاکتاماز پلاسمیدی را مهار می کنند ولی بتا-لاکتامازهای کروموزومی که از پسودوموناس و آنتروباکتر تولید می شوند توسط آنها مهار نمی گردند.
فارماکولوژی: آمینوگلیکوزیدها، تتراسیکلینها و کلرامفنیکل
آمینوگلیکوزیدها:
مکانیسم اثر: 1- مهار کمپلکس آغازین، 2- اشتباه خواندن m-RNA، 3- مهار translocation، 4- تبدیل پلی زوم به منوزوم(مکانیسم احتمالی)
آمینوگلیکوزیدها باکتریسیدال هستند.آمینوگلیکوزیدها به بخش 30S ریبوزوم متصل می شوند. نتیل مایسین کمترین مقاومت را در بین آمینوگلیکوزیدها دارد.
مکانیسم مقاومت: اضافه کردن گروه استیل، فسفوریل، و آدنیل به دارو توسط group transferase باکتری.
عوارض:1- سمیت کلیوی بیشتر به صورت ATN پلی اوریک برگشت پذیر(با جنتا و توبرا از همه بیشتر)
2- سمیت گوشی به صورت وستیبولار(استرپتو و جنتا بیشتر) و کوکلئار(آمیکا و کانا بیشتر)
3- حساسیت موضعی (به نئو بیشتر)
4- بلوک عصبی-عضلانی در میاستنی یا بوتولیسم یا تزریق سریع وریدی.
تتراسیکلینها:
مکانیسم اثر: با اتصال به بخش 30S ریبوزوم مانع از اتصال t-RNA باردار شده با اسید آمینه به محل پذیرش می شود.
تتراسیکلینها باکتریواستاتیک هستند.
مکانیسم مقاومت: پمپ جذبی دارو در باکتری غیر فعال و پمپ دفعی دارو فعال می شود.
عوارض: 1- تغییر فلور طبیعی از جمله ایجاد کولیت غشای کاذب، کاندیدیاز دهان یا واژن، کاهش اثر قرص LD در اثر کاهش چرخه روده ای- کبدی.
2- حساسیت به نور به ویژه با دمکلوسیکلین
3- RTA تیپ دو در اثر تتراسیکلین تاریخ گذشته
4- هپاتیت در اثر تتراسیکلین تزریقی و مینوسیکلین خوراکی
5- لوپوس دارویی در اثر مینوسیکلین
6- افزایش ICP و تومور مغزی کاذب
7- عوارض دندانی و استخوانی در سنین رشد(زیر 8 سال ممنوع ولی در شیر دهی مجاز)
8- سرگیجه وستیبولار با مینوسیکلین
9- پیگمانتاسیون در محل اسکار جلدی-مخاطی با مینوسیکلین
کلرامفنیکل:
مکانیسم اثر: با اتصال به بخش 50S ریبوزوم باعث مهار پپتیدیل ترانس فراز و در نتیجه مهار انتقال پپتیدازمی شود.
مکانیسم مقاومت: تولید استیل ترانس فراز
عوارض:1- آنمی آپلاستیک ایدیوسینکراتیک برگشت ناپذیر و آنمی آپلاستیک وابسته به دوز برگشت پذیر.
2- سندرم کودک خاکستری: به دلیل کمبود گلوکورونیل ترانس فراز در نوزادان به ویژه نوزادان نارس، مصرف کلرامفنیکل منجر به سیانوز و کلاپس قلبی-عروقی می شود.
سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 10 خرداد ارسال نمایید.
1- سه کاربرد خوراکی آمینوگلیکوزیدها را نام ببرید.
2- علت ممنوعیت آمینوگلیکوزیدها در حاملگی چیست؟
3- اولین علامت سمیت کلیوی آمینوگلیکوزیدها چیست؟
۴- SIADHاز کدام تتراسیکلین در درمان استفاده می شود؟
5- سه عامل که باعث کاهش جذب خوراکی تتراسیکلینها می شود نام ببرید.۱- مونکبرگ هیچ علامت بالینی ندارد. فقط از روی تصاویر رادیولوژی و رؤیت کلسیفیکاسیون بدون علامت قابل تشخیص است.
۲- پنی سیلین، استرپتوکوک، تومور و پروتئین های هترولوگ آن.
۳- آرتریت تمپورال
۴- بیماری بورگر
5 ،Thorotrast ،PVC-وجود طولانی مدت جسم خارجی، لنف ادم طولانی، رادیوتراپی و آرسنیک
۶- همانژیوپریسیتوما
7- HIV و HHV8
8- کلامیدیا پنومونیه، HSV، CMV
فصل دوم پاتولوژی اختصاصی: بیماری های قلب
1- brown induration: مجموعه هموسیدرین و فیبروز در ادم ریه طولانی مدت(احتقان مزمن) که باعث قهوه ای رنگ شدن ریه ها می گردد.
2- contraction band: پس از MI کلسیم به داخل سیتوپلاسم سلولهای اطراف نکروز سرریز می- گردد و انقباض های متوالی ایجاد می کند که به صورت باند می باشند. هر چه reperfusion پس از MI بیشتر باشد باند هم بیشتر است.
3- wavy change: 1 تا 2 ساعت پس از MI سلولهای عضلانی اطراف نکروز که ناکارآمد هستند از طرف سلولهای کارآمد دچار کشش می شوند.
4- myocytolysis: جریان رو به داخل آب در میوکارد زیر آندوکارد پس از MI. این میوکارد زنده است.
5- سلولهای box-car: سلولهای تتراپلوُیدی میوکارد که حاصل هیپرتروفی concentric قلب در اثر هیپرتانسیون است.
6- Aschoff Body: التهاب بافت همبند قلب در تب روماتیسمی شامل نکروز فیبرینوُیدی + سلول تک هسته ای و هیستیوسیت(آنیتسکو).
7- سلولهای Anitschow: سلولهای التهابی تک هسته ای به همراه هیستیوسیت در تب روماتیسمی. این سلولها در اطراف نکروز موجود در تب روماتیسمی قرار دارند.
8- آندوکاردیت verrucous: در تب روماتیسمی در لبه بسته شدن دریچه ها وژتاسیونی داریم از پلاکت و فیبرین به نام آندوکاردیت زگیلی. این آندوکاردیت استریل است.
9- fish-mouth deformity: نوعی تغییر شکل دریچه میترال در تب روماتیسمی مزمن که دریچه باریک و شکاف مانند می شود. شایعترین علت تنگی دریچه میترال تب روماتیسمی مزمن است.
10- آندوکاردیت Libman-Sacks: آندوکاردیت دریچه های میترال و تری کوسپید در بیماران مبتلا به SLE. این آندوکاردیت استریل است. بر خلاف آندوکاردیت معمولی در محل بسته شدن دریچه نیست.
11- ring abscess: انتشار عفونت در آندوکاردیت عفونی به میوکارد اطراف و ایجاد آبسه.
12- آندوکاردیت marantic: نوعی آندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی(NBTE) در اثر کانسر.
سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر۹ خرداد ارسال نمایید.
۱- علل آندوکاردیت ترومبوتیک غیر باکتریایی را نام ببرید.
۲- کدام نوع کاردیومیوپاتی با اختلال کروموزوم ۱۴ رابطه دارد؟
۳- سندرم لوفلر باعث کدام نوع کاردیومیوپاتی می گردد؟
۴- کدام تومور قلبی از سلولهای ستاره ای شکل پر از ماتریکس موکوپلی ساکاریدی تشکیل شده است؟
۵- کدام تومور قلبی با بیماری توبروز اسکلروز رابطه دارد؟
۶- دو مورد از علل پریکاردیت نان و کره را نام ببرید.
فارماکولوژی: آنتی بیوتیکها: مهار کننده های سنتز دیواره
این آنتی بیوتیکها همه باکتریسیدال هستند و عبارتند از: پنی سیلینها، سفالوسپورینها، کارباپنمها، آزترئونام، گلیکوپپتیدها، سیکلوسرین و باسیتراسین.
پنی سیلینها: 1- narrow spectrum: الف- حساس به بتا-لاکتاماز: پنی سیلین
ب- مقاوم به بتا-لاکتاماز: متی سیلین، کلوگزاسیلین، نفسیلین، اکلوگزاسیلین، فلوکلوگزاسیلین
2- broad spectrum: الف- آموکسی سیلین و آمپی سیلی (این دو بر پسودوموناس مؤثر نیستند)
ب- پیپراسیلین، تیکارسیلین و کاربنی سیلین(این سه بر پسودوموناس مؤثر هستند)
هر دو زیر گروه وسیع الطیف، حساس به پنی سیلیناز هستند.
مکانیسم عمل: 1- عبور پنی سیلین از منافذ غشای باکتری به نام porin
2- اتصال به گیرنده پنی سیلین به نام PBP
3- مهار سنتز دیواره با مهار transpeptidase
4- اتولیز با فعال کردن آنزیم های اتولیتیک
مکانیسم مقاومت: 1- تولید بتا-لاکتاماز(مکانیسم اصلی): بجز استاف مقفاوم به متی سیلین، پنوموکوک، پسودوموناس و آنتروباکتر
2- تغییر ساختمان PBP: برای استاف مقاوم به متی سیلین و پنوموکوک
3- تغییر ساختمان پورین در غشای خارجی: برای پسودوموناس و آنتروباکتر
سفالوسپورینها: 1- نسل اول(مؤثر بر کوکسی گرم مثبت): سفالکسین(خوراکی)، سفازولین و سفالوتین(تزریقی)
2- نسل دوم: سفوتتان و سفوکسیتین(مؤثر بر بی هوازی ها)، سفاکلر و سفوروکسیم(مؤثر بر هموفیلوس و موراکسلا)
3- نسل سوم(مؤثر بر گرم منفی ها): سفوپرازون، سفیکسیم، سفتازیدیم، سفتیزوکسیم و سفتریاکسون
4- نسل چهارم(اثر بر گرم مثبت در حد نسل اول و اثر بر گرم منفی در حد نسل سوم): سفپیم
بین پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها 5 تا 10 درصد حساسیت متقابل دیده می شود ولی در صورت سابقه آنافیلاکسی به پنی سیلین نباید از سفالوسپورین استفاده کرد.
کارباپنم ها: مروپنم و ایمی پنم. مؤثر بر کوکسی گرم مثبت، باسیل گرم منفی و بی هوازی.
حساسیت متقابل با پنی سیلین ها دارد.
ایمی پنم انتخابی عفونت ناشی از آنتروباکتر است.
آزتریونام: فقط بر باسیل های گرم منفی از جمله پسودوموناس مؤثر است.
حساسیت متقابل با پنی سیلینها ندارد.
کلیکوپپتید ها: وانکومایسین و تیکوپلانین
مکانیسم عمل: 1- اتصال به انتهای آلانینی (D-Ala-D-Ala) زنجیره پپتیدوگلیکان
2- مهار ترانس گلیکوزیلاسیون
3- ایجاد اتصال عرضی در دیواره سلول
مکانیسم مقاومت: جایگزینی لاکتات بجای آلانین و در نتیجه کاهش میل ترکیبی دارو
Red man syndrome: گرگرفتگی همراه با تب و لرز در اثر تزریق وریدی سریع وانکومایسین
باسیتراسین: به دلیل سمیت کلیوی زیاد فقط به صورت موضعی بکار می رود.
سیکلوسرین: در درمان سل به عنوان داروی خط دوم
سؤالات: لطفا جواب سؤالات را برای ما در بخش نظرات تا حداکثر 4 خرداد ارسال نمایید.
1- چرا مترونیدازول انتخاب بهتری نسبت به پنی سیلین در درمان کزاز است؟
2- کدام پنی سیلین بیشترین نفریت بینابینی را می دهد؟
3- کدام پنی سیلین بیشترین نوتروپنی را می دهد؟
4- کدام پنی سیلین ها دفع کلیوی ندارند؟
5- کدام سفالوسپورین اختلال عملکرد پلاکتی می دهد؟
6- برای جلوگیری از تولید متابولیت سمی کلیوی، کدام ترکیب باید به ایمی پنم اضافه شود؟
7- عارضه اصلی کارباپنم ها چیست؟
8- بتا لاکتاماز پلاسمیدی و کروموزومی چه تفاوتی با یکدیکر دارند؟